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◆ 随着体脂的增加，脂肪本身也会产生胰岛素抵抗。
第一部分 问题：胰岛素抵抗及其危害 #
胰腺中负责生产胰岛素的是β细胞
第二章 胰岛素抵抗与心血管疾病 #
◆ 血脂异常只是血液中脂质含量异常的一种状态。通常，人们将血脂异常简单地定义为脂质过多，但血脂异常其实是指血浆中各种脂质的水平发生了异常变化——可以是过多，也可以是过少。
◆ 血浆中的主要脂质成分包括甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL）。
◆ 如果将低密度脂蛋白胆固醇按大小和密度来分类（即所谓的“类型”），对预测心脏病的发生风险将更有指导意义。低密度脂蛋白胆固醇有两种类型——A型和B型。其中，A型体积大、密度低，B型体积小、密度高。胆固醇载体必须先从血液进入血管壁，然后才能引起疾病。
◆ B型低密度脂蛋白胆固醇占优势的人比A型低密度脂蛋白胆固醇占优势的人更容易患心血管疾病。
◆ 通过将甘油三酯的检测结果除以高密度脂蛋白胆固醇的检测结果，我们可以得到一个比值，这一比值能够比较准确地判断体内低密度脂蛋白胆固醇的数量。该比值越低，说明体积大、密度低的A型低密度脂蛋白胆固醇越占优势。反之，则说明体积小、密度高的B型低密度脂蛋白胆固醇越占优势。
◆ 胰岛素能够选择性地促使肝脏（肝脏负责制造几乎全部的胆固醇）合成B型低密度脂蛋白。随着胰岛素抵抗程度的加深，血浆胰岛素水平会逐步上升。此时肝脏会收到信号，促使B型低密度脂蛋白取得优势。[插图]简单来说，因为脂质在血管壁上的沉积和动脉粥样硬化斑块的形成会减小血管的直径，因此，血脂异常与高血压之间存在密切关联。
◆ 。当胆固醇和脂肪进入内皮时，它们是良性的——似乎不会引起不良反应。事实上，血管内皮细胞和身体的其他细胞一样，需要胆固醇和脂肪来维持健康的功能。但这些脂质可能不会长期处于良性状态，某些人体内的胆固醇和脂肪会发生一些有害变化。
◆ 在胆固醇和其他脂质被氧化后，潘多拉魔盒便被打开了。这一过程是在氧化应激水平较高时发生的。之后，被氧化的脂质会被一种名为“巨噬细胞”的白细胞吞噬，以防止其他细胞被氧化。
◆ 久而久之，巨噬细胞内便充满了氧化型脂质。由于在显微镜下呈泡沫状，所以这种富含脂质的细胞又被称为“泡沫细胞”。此时，泡沫细胞会释放蛋白质信号，通知并招募更多的巨噬细胞前来帮忙（该过程又被称为“炎症反应”）。一段时间后，新来的巨噬细胞也变成了泡沫细胞，造成问题进一步恶化。最终，这种泡沫细胞和脂质的混合物便演变成动脉粥样硬化斑块的核心。
◆ 作为一种多不饱和脂肪酸，常见于大豆油等种子油中的亚油酸是最容易被氧化的。由于其被氧化程度远超胆固醇，所以亚油酸也有可能成为动脉粥样硬化的元凶。[插图]事实上，胆固醇的氧化过程通常是亚油酸和胆固醇分子结合，[插图]就像中性胆固醇被淘气孩子（氧化后的亚油酸）骑在了背上一样。在这一过程中，同样能够发现胰岛素抵抗的身影。
◆ 是胰岛素抵抗刺激了被认为与这种病有关的两个主要变量。
◆ 胰岛素在增加B型低密度脂蛋白中的作用，B型低密度脂蛋白是问题脂肪（如亚油酸）的载体。另一个变量是氧化应激，胰岛素抵抗似乎能够提高氧化应激水平。[插图]由下文可知，胰岛素抵抗与氧化应激存在双向关系，即氧化应激也可反过来加重胰岛素抵抗。
第四章 胰岛素抵抗与生殖健康 #
◆ 。瘦素是一种由脂肪组织分泌的代谢激素。脂肪组织越多，血液中的瘦素就越多。您也许听说过，瘦素可以向大脑发出“饱腹”信号，提示身体已经吃饱了。但瘦素的作用远不止于此，它还能告诉大脑体内已经储备了足够的脂肪，可以开始性发育。从本质上说，瘦素可通过提高促性腺激素释放激素的分泌量来促使人进入青春期。这种作用极其强烈，所以给小鼠单独注射瘦素就足以诱导其进入青春期。[插图]（图4-1）
◆ 胰岛素是脂肪生长的驱动剂——胰岛素水平升高可促进脂肪细胞发育和生长，同时防止储存在脂肪细胞中的脂肪分解。随着脂肪细胞的扩增，它们会产生更多的瘦素，并将其释放到血液中。瘦素和胰岛素之间的关系在青春期尤为重要，因为瘦素过量会造成青春期提前，即所谓的“性早熟”。数十年来，全球性营养过剩改变了人体内的胰岛素和瘦素水平，进而对青春期产生显著影响。
第五章 胰岛素抵抗与癌症 #
◆ 癌细胞似乎酷爱甜食——它们爱吃葡萄糖。[插图]正常情况下，细胞会源源不断地获得营养物质。由于人体不希望所有的细胞都无限制地增殖，所以我们进化出了自动控制系统。有了这套系统，健康的细胞便不会擅自吸收营养物质，除非收到了一种名为“生长因子”的物质的特别指示。在收到指示后，细胞开始吸收营养物质，并利用酶来燃烧它们，进而释放能量，为身体所用。能量的产生发生在线粒体内。但癌细胞的新陈代谢与众不同，它们能以一种特别的方式获取能量。大约在100年前，德国医生兼科学家奥托·海因里希·沃伯格（Otto Heinrich Warburg）发现，癌细胞几乎完全依赖葡萄糖作为代谢燃料。沃伯格的研究还表明，癌细胞并不利用线粒体来分解葡萄糖，该过程发生在线粒体之外，而且不需要氧气参与（即所谓的“无氧酵解”）。如今，我们将这种现象称为“沃伯格效应”。这种严重偏离正常过程的行为使得癌细胞在体内各处迅速生长，包括因血流量不足而缺乏氧气的地方。
◆ 胰岛素抵抗患者血液中的胰岛素水平会升高。如果您已经了解胰岛素抵抗的主要作用之一是促进细胞生长，那么您很容易就能理解胰岛素抵抗给癌症患者制造的困境。胰岛素的促合成代谢作用也可以促进癌细胞的生长，尤其是在癌细胞的胰岛素敏感性比正常细胞高的情况下。因此，当高水平的胰岛素向脂肪细胞发出生长信号时，任何因基因突变而对胰岛素更敏感的癌细胞都将在胰岛素的刺激下以比正常细胞更快的速度生长。
第八章 代谢综合征与肥胖 #
◆ 世界卫生组织基于以下两个主要标准来定义代谢综合征：一是患者必须有高血压、血脂异常、中心性肥胖和血糖异常中的两项；二是患者必须存在胰岛素抵抗。
◆ 胰岛素可强力促进脂肪细胞生长：它一方面阻止脂肪细胞将脂肪分享给身体使用，另一方面刺激脂肪细胞继续生长。肥胖和胰岛素抵抗的关系不但密不可分，而且出奇的复杂
◆ 事实上，大多数肥胖者体内瘦素水平会升高，而非降低。这是因为瘦素在肥胖人群中无法继续有效地调节食欲和代谢过程。瘦素的作用是抑制胰岛素分泌，从而帮助人维持苗条的身材。[插图]但如果瘦素水平长期居高不下，人体就会产生瘦素抵抗，造成瘦素抑制胰岛素分泌的能力减弱，[插图]进而导致体脂增加。更大的问题是，这会形成一个恶性循环。既然瘦素抵抗起因于长期升高的瘦素水平，那么又是什么造成了瘦素水平升高呢？答案当然是胰岛素过量。作为一种天然机制，胰岛素会刺激脂肪组织产生瘦素，所以瘦素过量是胰岛素过量的结果。
◆ 胰岛素是体脂的决定性因素——体脂随着血浆胰岛素水平的上升而增加，随着血浆胰岛素水平的降低而减少。由于胰岛素在增加体脂方面作用突出，即使摄入的热量保持不变，胰岛素水平升高也会导致体脂增加。[插图]假如A、B二人采用热量同为2500 kcal[插图]的饮食，但A的饮食能够降胰岛素，而B的饮食能够升胰岛素，那么，一段时间后，A将比B瘦。（饮食问题详见第二部分。）简而言之，胰岛素会诱导营养物质以脂肪的形式储存在体内。
第十章 胰岛素抵抗的激素成因 #
◆ ：当一个过程被过度激活时，身体通常会抑制自身对刺激的反应，以平息该过程。（这与细菌对抗生素产生耐药性或咖啡成瘾者随着时间的推移渴望摄入更多咖啡因的情形类似。）如果一个细胞（如肌肉细胞和肝细胞）持续浸润在胰岛素中，它就无法直接降低胰腺分泌的胰岛素水平。但它可以自我改变，从而减轻胰岛素对自身的影响，而这种改变便是产生胰岛素抵抗。当这种情况发生在全身组织的无数个细胞中时，人体就会产生胰岛素抵抗。
◆ 。控制碳水化合物的摄入量为β细胞创造了低水平葡萄糖环境，从而免除了它们的辛勤工作之苦。[插图]
◆ 应激反应是神经和内分泌（激素）事件的有趣组合。我们将对其中的两种激素进行深入研究，即肾上腺素和皮质醇，它们均来自肾上腺。
◆ 在应激发生的初始阶段，肾上腺素会提高心率和血压。但肾上腺素长期过量可导致胰岛素抵抗。
◆ 人体分泌皮质醇意在确保有足够的能量适应身体感知到的应激环境。皮质醇通过提高人体的血糖水平来确保能量供应，它会要求肝脏利用一切能够得到的物质包括氨基酸（源自肌肉蛋白）和甘油（源自脂肪）来制造葡萄糖。
◆ 当皮质醇努力升血糖时，胰岛素也在努力降血糖。两种激素对血糖的调节作用完全相反，互相角力。但皮质醇最终赢得了这场战斗。皮质醇可令身体的胰岛素抵抗程度显著上升，这与血浆胰岛素水平随着时间的推移稳步上升有关。
◆ 皮质醇与有害脂肪脂肪通常储存在身体的两个部位，一是皮下，二是内脏周围。其中，储存在皮下的脂肪被称为“皮下脂肪”，储存在内脏周围的脂肪被称为“内脏脂肪”。已知皮质醇可直接导致胰岛素抵抗，但它也会选择性地促进内脏脂肪以快于皮下脂肪的速度增长，从而形成不健康的代谢状态。
◆ 逃离捕食者、与爱人争吵，甚至是熬夜学习，皮质醇都会施加无差别影响。因此，虽然应激反应可在人遇到真正危险时为身体的动作提供燃料，但在现代应激环境中，应激反应只会引起适得其反的代谢后果，因此而产生的所有脂肪和葡萄糖都无处可去。
第十一章 再论肥胖与胰岛素抵抗 #
◆ 一般认为，人的脂肪储存模式（又称“脂肪沉积模式”）主要有两种——女性型脂肪储存模式和男性型脂肪储存模式。但凡事都有例外，有人可能不幸两者兼有。这两种脂肪储存模式的一个关键区别是脂肪的具体储存位置不同。
◆ 女性型脂肪储存模式，是指脂肪易于储存在皮肤之下。这种模式的典型特征是脂肪堆积在臀部和大腿，而上肢和躯干脂肪较少。女性的身材由于雌激素的作用而呈梨形。符合该脂肪储存模式的人，体形与之如出一辙。
◆ 与之相对的是男性型脂肪储存模式。该模式下，内脏脂肪（即围绕肝脏、肾脏、肠道和心脏的脂肪）含量较高，同时皮下脂肪也容易在躯干部位堆积。这是典型的男性型脂肪储存模式，会使人的身材形似苹果。在该模式下，人的大部分脂肪会储存在身体的中部。
◆ 脂肪能够晃动不是坏事如欲判断自己的脂肪储存模式，最简单的办法就是抓一抓。您没看错，只需动手抓一下即可（自己动手，不要假手他人！）。如果您能抓住并摇动脂肪，说明这些脂肪储存在皮下（较好）。如果您抓不住，或者您的肚子又硬又大，说明您的内脏脂肪可能较多（较糟）。
◆ 即使有些人看起来精瘦，但他们实际上是胰岛素抵抗患者，因为他们的内脏脂肪较多。外形精瘦的胰岛素抵抗患者仍然比同样精瘦的胰岛素敏感者胖，只是表面上看不到脂肪而已。
◆ 腰臀比另一个确定脂肪储存模式的简单方法是将腹部最粗部分的周长（即腰围）与臀部最粗部分的周长（即臀围）进行对比。用腰围数据除以臀围数据，得出腰臀比。例如，腰围是75 cm，臀围是100 cm，那么腰臀比就是0.75。男性的理想腰臀比应小于0.9，女性应小于0.8。
◆ 在人发胖的过程中，脂肪组织会以两种方式增长：一是细胞数量的增加（又称“增生”）；二是细胞体积的增大（又称“肥大”）。相对于体积较小的脂肪细胞，体积较大的脂肪细胞胰岛素受体数量较少。[插图]因此，体积较大的脂肪细胞可能得不到足够的胰岛素刺激。于是，体积较大的脂肪细胞会发生一定程度的脂解。
◆ 这表明个人脂肪阈值的确存在。个人脂肪阈值是指脂肪细胞的体积（和质量）极限。[插图]当脂肪细胞通过肥大作用达到最大体积时（是正常细胞的数倍），其进一步增长便受到限制。而对胰岛素的生长信号产生抵抗是限制脂肪细胞增长的一个完美策略。但如果脂肪细胞能够通过增生作用增殖，那么人体永远不会达到脂肪阈值，并能始终保持对胰岛素敏感。
◆ 。假如有A、B两个人，A的脂肪增长方式为肥大，B为增生。随着增大的脂肪细胞产生胰岛素抵抗并停止进一步生长，A的体重将停止增加。虽然A可能只是中度超重（根据常规标准），但却有较强的胰岛素抵抗。相反，B的脂肪细胞增生，体重持续增加，因而更有可能超重，但他却能保持较高的胰岛素敏感性。
◆ 体积增大后的胰岛素抵抗型脂肪细胞不仅会泄漏脂肪，而且由于尺寸“太大”，它们还会引发炎症，将炎性蛋白倾泻到血液中。[插图]这意味着身体需要接纳过量的脂肪并承受过多的炎症，这二者均可促进胰岛素抵抗。脂肪公式通过实验室检查，可以了解自己的脂肪组织是否产生了胰岛素抵抗。如果条件允许，请在下次检查时要求医生检测一下您的血浆胰岛素和游离脂肪酸水平。正常情况下，胰岛素会阻止脂肪细胞释放以游离脂肪酸形式存在的脂肪。血浆胰岛素水平可能因脂肪细胞产生了胰岛素抵抗而升高。此时胰岛素无法正常发挥作用，从而造成游离脂肪酸水平升高。最新研究表明，“脂肪公式”（胰岛素×游离脂肪酸）的最佳阈值为9.3。[插图]如果得分低于9.3，那么您可以长舒一口气，因为您的脂肪细胞表现良好。
◆ 图11-1 脂肪导致胰岛素抵抗的机制
◆ 学术上将单个脂肪分子称为“脂肪酸”。脂肪酸分子由一排碳原子和氢原子构成。不同分子间的氢原子数量可能存在差异，这决定了它们是饱和脂肪酸（氢原子数最多）还是不饱和脂肪酸（氢原子数小于最大值）。
◆ 导致脂肪细胞肥大的第一种（也可能是作用最强的一种）脂肪分子是4-羟基壬烯醛。[插图]4-羟基壬烯醛是一个由多不饱和脂肪（如ω-6脂肪）和活性氧分子以“邪恶”方式结合而成的“小怪物”。由于其拥有不饱和键以及这些键的位置，ω-6脂肪极易被氧化。[插图]重要的是，作为一种ω-6脂肪酸，亚油酸是人类饮食的重要组成部分，是标准西式饮食中最常见的单一脂肪，也是所有加工和包装食品中含有的主要脂肪。毫无疑问，亚油酸已经成为人体脂肪细胞中储存的主要脂肪成分（约占脂肪总量的1/4）[插图]（该比例在过去50年间上升了150%）。脂肪细胞的增大机制是：活性氧分子遇到细胞中的亚油酸并与之结合，产生4-羟基壬烯醛，后者沉积在脂肪细胞内，破坏其增殖能力，迫使其增大体积而非增加数量。
◆ 第二种破坏脂肪细胞增殖、迫使其肥大的脂肪分子是神经酰胺-1-磷酸盐。4-羟基壬烯醛是氧化应激的产物，而神经酰胺-1-磷酸盐则更多地被认为是炎症的产物。经过一系列步骤，细胞可利用其他无害脂肪制造神经酰胺-1-磷酸盐，而炎症信号在该过程的初期起到了启动作用。一旦神经酰胺-1-磷酸盐积累到一定水平，它便会像4-羟基壬烯醛一样打开相同的开关，从而限制脂肪细胞的增殖能力，并加重其胰岛素抵抗。[插图]（图
◆ 的脂肪细胞不仅会泄漏脂肪，还会释放一种被称为“细胞因子”的蛋白质。这些细胞因子具有促炎作用（详见第十二章）。当脂肪细胞持续将这些有毒物质释放到血液中时，脂肪细胞的下游组织，如肝脏和肌肉，就会沦为受害者。从脂肪的角度来看，这场战斗始于脂肪，但很快会转移到肝脏、肌肉和众多其他组织。
第十二章 炎症、氧化应激与胰岛素抵抗 #
◆ 内脏脂肪的危害大于皮下脂肪。由此可见，内脏周围储存过多的脂肪会产生问题，妨碍器官的正常功能。所以，相对于皮下脂肪，内脏脂肪更具有炎症属性。[插图]或许是为了去除脂肪并减小细胞体积，内脏脂肪中充满了巨噬细胞。巨噬细胞是典型的白细胞，其主要作用是清除体内的有害物质。但如果由于饮食和基因缘故导致内脏脂肪持续积累，巨噬细胞不但会逐渐丢掉阵地，而且其自身也将充满脂肪，成为“泡沫细胞”（详见此处）。之后，泡沫细胞释放炎性蛋白质，召集其他巨噬细胞到该区域来帮忙。但随着时间的推移，这些巨噬细胞也会泡沫化，于是问题就出现了。
第三部分 解决方案：根除胰岛素抵抗的策略 #
◆ 躯体运动都离不开肌肉的收缩。当肌肉收缩时，它们无须胰岛素的参与即可从血液中吸收葡萄糖。（另外，“葡萄糖是肌肉的唯一能量来源”这一说法存在争议，因为其他物质，如脂肪和酮，也是肌肉的极佳能量来源。）这意味着，即使肌肉产生了胰岛素抵抗，它依然能在收缩时从血液中摄取葡萄糖。由于运动能够实现这种不依赖胰岛素的葡萄糖吸收过程，所以血浆胰岛素水平会在运动过程中和运动后不久自然降低。[插图]事实上，运动本身也具有有益作用：即使体重并未发生任何变化，机体的胰岛素敏感性也会因运动而改善。[插图]
◆ 但数十年来的研究成果显示，运动本身并不是减肥的有效干预手段。当然这绝对不是您不运动的借口。[插图]运动虽然未必能够减轻体重，但它的确具有其他益处，如锻炼出更强壮的肌肉和骨骼，以及更健康的心肺功能。作为一种干预手段，运动能够改善胰岛素抵抗，而且这种改善不分年龄和性别。[插图]一项研究发现，为期16周的定期运动锻炼不仅使50～65岁男性受试者的力量提高了近50%，而且其胰岛素敏感性也上升了20%多。更重要的是，受试者的饮食并未改变，这仅是运动锻炼取得的成效。
◆ 即使每周进行两次抗阻训练，也能改善锻炼者的胰岛素敏感性。[插图]抗阻训练有助于强化常规锻炼在消除胰岛素抵抗方面的功效。
◆ 抗阻训练在提高胰岛素敏感性方面更具优势。[插图]通过对约3.2万人进行为期近20年的随访，研究人员发现，如果运动时间达到每周2.5小时，有氧运动产生的效果与抗阻训练相似。但如果锻炼时间较短，抗阻训练的优势更突出。[插图]（因此，如果您每周只能抽出1小时来锻炼，那么抗阻训练的效率更高。）
◆ 如果您的锻炼目的是通过提高胰岛素敏感性来改善机体的代谢情况，那么请不要在锻炼后喝运动饮料，因为这只会令事情更糟。锻炼是提高机体胰岛素敏感性的好办法，但饮用运动饮料会加大锻炼后的血糖负荷（不少人认为锻炼后有必要补充葡萄糖），从而弱化锻炼带来的胰岛素增敏效果。
◆ 有氧运动可以从低强度开始，尤其是当您仍处于改变饮食习惯的初级阶段时。如果您已经开始增加脂肪的摄入量，同时降低了碳水化合物的摄入量（详见后续章节），低强度运动可使身体有时间去适应能量来源的变化。在低强度运动中，身体倾向于以脂肪作为燃料。[插图]重要的是，随着锻炼强度的提高，身体利用脂肪（而非葡萄糖）的能力也随之增强。当身体开始适应使用脂肪为运动提供能量时，提高运动强度的时机也就到了，您可以采用“提高步行速度→疾走加间歇性短跑→健跑或者慢跑加间歇性短跑”的方式逐步提高运动强度。其他有氧运动也遵循相同的原则，如骑车和游泳。事实上，时间不充裕的人也可在短时间内（如20分钟左右）进行高强度运动，因为至少在改善胰岛素抵抗方面，短时间高强度运动与长时间低强度运动效果相同。[插图]这就是所谓的“高强度间歇训练”——一种极为有效且广受欢迎的运动方式。
◆ ，经常暴露在寒冷环境中竟然有助于改善血浆胰岛素水平。
◆ —褐色脂肪。人体内的大部分脂肪是白色脂肪。这种脂肪组织之所以呈白色，部分原因是脂肪细胞内缺乏线粒体（线粒体呈棕红色）。但人体内还存在一种特殊的脂肪组织，其中的脂肪细胞不仅尺寸极小，而且颜色呈深褐色，表明它们富含线粒体。线粒体是重要的“能源中心”，可通过分解葡萄糖和脂肪为细胞提供能量。但褐色脂肪组织中的线粒体与其他组织中的线粒体存在行为差异。线粒体一般只会根据细胞的能量需求燃烧营养物质（碳水化合物或脂肪）。因此，细胞的能量需求决定了其能量的生产，或者称两者之间存在耦合关系。但这一机制只适用于普通细胞，因为褐色脂肪细胞中的线粒体富含解耦联蛋白。顾名思义，这些蛋白质一方面促使线粒体燃烧营养物质，另一方面却不为细胞提供能量。也就是说，这些线粒体只产生热量。所以，白色脂肪组织倾向于储存脂肪，而褐色脂肪组织则倾向于燃烧脂肪。一旦这种机制被激活，褐色脂肪组织的代谢速率可堪比肌肉，其消耗的葡萄糖也与肌肉细胞相当。[插图]激活褐色脂肪的温度约为18℃。在该温度下，人体内的褐色脂肪被激活，并开始燃烧葡萄糖，从而使身体暖和起来。[插图]这一温度的独特之处在于，大多数人的身体需要稍微努力（但又无须特别努力）工作才能将皮肤维持在该温度。人的肌肉之所以在该温度下不打寒战，是因为褐色脂肪组织会被激活并产生足够的热量。（事实上，这也解释了婴儿不打寒战的原因，因为他们拥有更多的褐色脂肪来保持热量供应。）但当皮肤温度低于该临界值时，身体便开始打寒战，而打寒战正是人维持体温的一种更激烈（更有效）的方法。
◆ 与寒战和非寒战产热相关的是燃料，即葡萄糖。在这两个过程中，葡萄糖的消耗速度均快于正常水平。当然，葡萄糖加速消耗的益处是胰岛素水平也随之下降。造成该现象的部分原因，是颤抖的肌肉和被激活的褐色脂肪组织会加快葡萄糖的利用。所以，胰岛素的分泌量会在寒冷环境中迅速下降。[插图]
第十五章 合理膳食：饮食的影响 #
◆ ，热量的类型比摄入量更重要。人体摄入的营养必然对其激素分泌产生影响，尤其是胰岛素。正是这种随后产生的胰岛素效应引起了胰岛素抵抗，造成脂肪积累并最终致人患病。
◆ ，胰岛素抵抗的解决方案无外乎两种：要么限制热量的摄入；要么限制碳水化合物的类型。前者几乎可以与低脂饮食画等号，而后者旨在将血浆胰岛素维持在较低水平。
◆ 尽管限制热量的确可减轻体重，但如果只在短期内进行，它对胰岛素抵抗的影响还存在着不确定性。限制热量的矛盾之处在于被减掉的体重类型不同。热量限制法造成的问题之一，是无法控制体重减轻的具体部位。我们当然希望减少脂肪，但在轻度饥饿状态下（即限制热量产生的理想状态），包括肌肉和骨骼在内的非脂肪组织也在减少。[插图]我们很容易看出问题所在：人的非脂肪组织（尤其是肌肉）越少，帮助清除血液中的葡萄糖和恢复胰岛素水平的胰岛素敏感型组织就会越少。没错，限制热量可导致胰岛素抵抗！
◆ 根据在水中的溶解度，膳食纤维可分为可溶性膳食纤维和不溶性膳食纤维。另外，膳食纤维还可根据其对血糖和血浆胰岛素的控制情况来进行分类。其中，可溶性膳食纤维更有利于控制血糖和血浆胰岛素。不溶性膳食纤维主要源自谷物，是粪便的主要成分；可溶性膳食纤维通常来自水果和某些蔬菜（包括车前草），或源自特定的补充剂，这种膳食纤维对血糖和血浆胰岛素的控制非常有益。[插图]
◆ 采取能在一天中的适当时间段内将胰岛素维持在较低水平的饮食方案是比较好的。您或许已经猜到了，提高进食频率并不能有效控制血浆胰岛素水平。
◆ 岛素水平在断食期间下降较快，但与之“对立”的激素——胰高血糖素——却在上升。胰高血糖素才是断食发挥作用的关键。胰岛素在体内努力储存能量，而胰高血糖素则努力消耗能量。如果新陈代谢是一枚硬币，它们就是硬币的两面。胰高血糖素可刺激脂肪细胞释放脂肪，刺激肝脏释放葡萄糖，从而促使身体释放其储存的能量。胰岛素和胰高血糖素相互作用，分别负责激活和抑制代谢过程（图15-1），所以，这两种激素的平衡决定了哪种过程会实际发生。因此，基于胰岛素和胰高血糖素的比值审视断食和进食的影响才更有意义。[插图]图15-1 不同饮食习惯对胰岛素/胰高血糖素比值的影响
◆ 人产生饥饿感远比判断肚子是否排空复杂。之所以产生饥饿感，部分原因是细胞在消耗能量（即热量）。如果细胞感到能量不足，就会刺激大脑产生饥饿感，这是人能感知饥饱的原因。如果不存在这一机制，接受静脉营养注射的人就会感到饥肠辘辘，但事实并非如此。
◆ 研究人员对比了食物的能量和体积对饥饿感的影响，结果发现，只接受葡萄糖静脉注射的人会感到饥饿，但如果注射液中含有一些脂肪，饥饿感就会消失。[插图]换言之，即使两组人的胃都已经排空，如果他们的细胞能感知到足够的能量，尤其是这些能量来自脂肪时，他们就不会产生进食的欲望，而是感到已经吃饱。[插图]相对于餐食体积的大小，能量对饱腹感的影响更大。如果您的细胞已经“吃饱”，它们才不会在意您的胃里是否还有存货。
◆ 即使未进食，人的血浆胰岛素水平也会在早上5：30左右开始上升，并在之后的2小时内开始下降。[插图]胰岛素水平上升，表明此时人体处于一种轻微的胰岛素抵抗状态。重要的是，这种现象并不只发生在人睡眠不足时，而是每天上演一次，即使我们饱睡了一整晚。这种只在清晨出现的胰岛素抵抗被称为“黎明现象”或“黎明效应”。
◆ 反其道而行之的脂肪在胰岛素敏感性方面，脂肪组织遵循一套独立的机制。全身性胰岛素抵抗在早上稍强，而脂肪组织的胰岛素敏感性在早上最强、在晚上最弱。[插图]由于胰岛素可抑制脂肪燃烧[插图]，并促进脂肪细胞生长，[插图]所以，早上吃升胰岛素食物比晚上吃更容易使人发胖。
◆ 我们有必要明确每种宏量营养素对血浆胰岛素的影响。由下图可知，膳食蛋白质对血浆胰岛素的影响较为轻微；血浆胰岛素水平可在摄入碳水化合物类食物后提高至原来的10倍，其峰值和持续时间在很大程度上取决于碳水化合物的种类和人体的胰岛素敏感性；而膳食脂肪不会对血浆胰岛素产生任何影响。[插图]（图15-2）因此，限制升胰岛素食物（碳水化合物，尤其是精加工制品）的摄入量，同时增加胰岛素抑制成分（蛋白质和脂肪，尤其是非精加工制品），或可提高机体的胰岛素敏感性。事实确实如此，详见下文。[插图]图15-2 血浆胰岛素对宏量营养素的反应
◆ 人们普遍认为蛋白质类食物可导致血浆胰岛素水平显著升高。但这一过程高度依赖人体对糖异生作用的需求。糖异生作用是指当饮食中的葡萄糖含量不足时，肝脏使用各种非糖物质自动为身体制造葡萄糖的过程。由于糖异生作用的存在，所以人没必要大量摄入碳水化合物，[插图]尽管它们的确很可口。高碳水化合物饮食者的血浆胰岛素水平会在其摄入蛋白质类食物时骤增，但碳水化合物摄入量相对较低的人却很少或根本不会发生这种情况。[插图]胰岛素之所以会对不同饮食情况下食入蛋白质类食物产生不同的反应，主要取决于人体是否有糖异生作用需求。当葡萄糖的摄入量较低时，糖异生可起到补充作用，以确保血糖维持在正常水平。胰岛素对糖异生具有强烈的抑制作用，所以胰岛素抵抗会导致糖异生增加，从而进一步加剧高血糖症状。
◆ 我们可将碳水化合物对血糖和胰岛素的影响视为在“有益”和“有害”之间波动的光谱。如果您选择的食物所含的碳水化合物“有益”，那么您的碳水化合物摄入量并不是最重要的指标。血糖负荷（GL）是判断一种碳水化合物是否“有益”的有效工具。血糖负荷能够衡量人在摄入某种碳水化合物后的血糖增幅。
◆ 血糖负荷容易与血糖指数（GI）混淆。升糖指数只是衡量碳水化合物升糖速度的指标，而血糖负荷体现的是食物中有多少碳水化合物可以转化为血糖。例如，西瓜的升糖指数为72，所以它被视为一种高升糖指数食物；但西瓜的血糖负荷仅为4.2。这意味着西瓜所含的碳水化合物能够迅速转化为血糖（即升糖指数高），但由于它实际含量较低（即血糖负荷低），所以这些碳水化合物并不会造成实质性问题。需要明确指出的是，升糖指数的问题是它不能解释你摄入的食物中可能含有多少葡萄糖，但血糖负荷可以。因此，在摄入大量碳水化合物时仍有可能预防或改善其胰岛素抵抗，前提是该碳水化合物的血糖负荷较低。当然，理解血糖负荷的潜在目的是了解食物对胰岛素的影响。
◆ 通常将数值≥20定义为血糖负荷高，10.1～19.9为血糖负荷中等，≤10为血糖负荷低。
◆ 基于它对营养代谢的影响，极低碳水化合物饮食有时又被称为“生酮饮食”。确切地说，这种饮食可促进酮的生成。肝脏分解脂肪，并利用脂肪分解后产生的分子合成酮，而酮是一种可生成能量的营养物质（当酮体生成增多而积聚时，血中酮体堆积，就会表现称为酮症，详见下一章）。所有人体内都含有酮。当血浆胰岛素水平低下或胰岛素缺乏（如1型糖尿病）时，人体就会产生酮。此时，人体的能量来源会严重依赖燃烧脂肪而非葡萄糖。这一般发生于断食一段时间（如18～24小时）或碳水化合物的摄入受到限制之后。随着脂肪的持续燃烧，肝脏将部分脂肪转化为酮，为身体各个部位提供后备燃料，尤其是大脑。
◆ 酮还是计算体内能量（热量）的一个有趣选项。在酮症状态下，人体不会储存或利用热量，而是将其耗散出去。虽然酮能够（且确实）被人体用于提供能量，但它也可通过尿液和呼吸排出体外。这是酮特有的代谢途径。这种“碎片化能量”不仅有利于精确的热量计算，而且提供了一种新的“代谢旁路”。换言之，我们实际上能够以酮的形式代谢能量分子（即营养物质）。每个酮分子约含4 kcal热量。
◆ 重要的是，胰岛素是一种强大的生酮抑制剂——机体的生酮作用随着胰岛素水平的升高而停止，随着胰岛素水平的降低而发生。因此，任何可令胰岛素持续保持在低水平的饮食都可被称为生酮饮食。
◆ 提高脂肪摄入量，反而可以使血脂发生有益变化。
第十七章 行动方案：从研究成果到实际行动 #
◆ 在通过改善饮食方式提高机体胰岛素敏感性和健康状况的征途中，您可基于下列四大原则制订方案：1. 控制碳水化合物的摄入量；2. 优先保证蛋白质的供应；3. 确保脂肪供应充足；4. 注意进食时机。
◆ 细菌发酵食物（如谷物）时，它们所消耗的并非其中的脂肪或蛋白质，而是淀粉。换言之，这些细菌只以葡萄糖为食。细菌消耗淀粉的行为间接降低了人在食用发酵食品时的糖摄入量，进而减轻食物对血糖和血浆胰岛素的影响。因此，食用发酵食品可从两方面显著增加机体的胰岛素敏感性：一是淀粉的摄入量比非发酵食品低；二是随发酵食品摄入的有益菌可在肠道中起到益生菌的作用。
◆ 坚果三大产能营养素的含量都比较高，只是其脂肪含量相对更高。比起脂肪，真正值得注意的是坚果的碳水化合物含量。（表17-6）1. 碳水化合物含量低的坚果：澳洲坚果、美洲山核桃等。2. 碳水化合物含量适中的坚果：大多数坚果，包括花生、杏仁、核桃等。3. 碳水化合物含量高的坚果：开心果、腰果等。
◆ 注意进食时机进食的最重要、最简单原则是，白天长时间将血糖和血浆胰岛素维持在较低水平。为此，我建议采取一种简单、有效的限时进食法。每晚断食12小时（水也不能喝！）。通常情况下，可将晚餐安排在下午5～7点，而次日的早餐时间则为早上5～7点。每周可在2～3天里将断食时间延长到18小时（比如，下午6点吃晚餐，然后断食到次日中午）。如果饮食中脂肪含量较高且精制碳水化合物含量较低，您会惊讶地发现，原来使身体转向以脂肪（包括体内的脂肪）为燃料竟然如此简单。（但这种转变必须以胰岛素控制得当为前提。）您甚至可以每2～4周尝试一次全天断食。
From #
《人为什么会生病》 本杰明·比克曼